足癬到底是怎麼得的？看完這3點，再也不敢大意了，早預防早受益！

作者:?? 李厚敏(北京大學人民醫院)

足癬的致病菌——皮膚癬菌的致病性並不強，一般只侵犯體表皮膚的角質層，可以適應並感染不同的宿主。

在大多數免疫力正常的宿主，皮膚癬菌感染後癥狀輕微，基本可以做到與人共生，互不影響。

那麼，足癬到底是怎麼得的呢？接觸皮膚癬菌是感染的第一步，我們來看看從接觸皮膚癬菌到患上足癬，需要經歷一個怎樣的過程。

第一階段：接觸及黏附

皮膚癬菌有兩種存在形態：菌絲和孢子。菌絲斷裂就形成了關節孢子，這表示皮膚癬菌繁殖活躍，此時有較強的傳染性。

當皮膚癬菌從環境、動物或人傳染、接觸到易感者的足部皮膚以後，就打響了它與人體免疫屏障的真正戰爭。

角質層位於我們皮膚的最外層，由緻密的角化組織構成，是表皮的重要屏障。

當皮膚癬菌黏附在角質層後，怎樣破壞入侵是一個決定致病菌能否生存下來、繁殖致病的重要問題。

第二階段：入侵與生存

與其它真菌不同，皮膚癬菌可產生角蛋白酶，它的作用正是分解角蛋白、侵入角化組織。

同時，皮膚癬菌還利用其細胞壁中的成分，抑制人體的免疫反應，降低其在侵犯人體之前被清除的可能性。

此外，接種菌量的大小、足部皮膚屏障的完整性、宿主免疫力的強弱、足部皮膚的微環境（溫度、濕度等）是否適合真菌生長等因素，都在發病過程中起著舉足輕重的作用。

皮膚屏障破壞（皮膚破口）、皮膚浸漬（角質層潮濕、細微裂口）有利於皮膚癬菌入侵。

第三階段：增殖與致病

個體對某種疾病的易感性可能與遺傳因素和免疫力強弱相關。

當患者同時患有其它免疫受損疾病、或因其它疾病需要服用導致免疫受損的藥物時，如糖尿病患者、腫瘤化療患者、器官移植後患者、結締組織病需要服用糖皮質激素或免疫抑製劑的患者，就會導致免疫系統無法迅速、有效地清除致病菌，使之有機會生存繁衍，並導致足癬。

此外，也有人因攜帶疾病易感基因，容易發生皮膚癬菌的感染，這意味著同樣接觸致病菌，某些人更容易罹患足癬。

這方面的一個例證就是臨床上的一種有趣現象——「兩足一手」，指患者存在雙側足部及一側手部的真菌感染。

醫學研究已經證實，在這樣的患者中，手足皮疹多由同一株菌感染所致，患者經常搔抓、摳腳，導致皮膚癬菌由足到手的傳染途徑，但這種情況並不常見於所有的足癬患者。

目前已經發現，某些基因的缺陷會導致真菌感染的易感性，如 CARD9 基因的突變會導致人體對念珠菌、暗色真菌及皮膚癬菌易感。

總之，在接觸皮膚癬菌之後，這場致病菌和人體免疫之間的戰爭最終存在兩種結局：

一是皮膚癬菌逃脫了免疫系統的圍剿，最終在角質層生存、繁殖，導致「腳氣」；

二是在免疫系統的努力之下，病菌被成功清除，雙足依然健康。

北京大學人民醫院王芳醫生參與本文撰寫

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